이동근 교수팀, 운동에 의한 체온상승과 식욕저하 원인 밝혀
• 미국 알버트 아인슈타인 의대 조영환 교수팀과 공동연구
• 식욕억제성 POMC 뉴런이 캡사이신 및 TRPV1 채널 발현 확인
• 비만 관련 질환의 해결을 위한 새로운 학문 영역 개척
• 세계적 저널 『플로스 바이올로지』 4월 25일자에 논문 게재
• 『네이처』지 이 주의 ‘Research Highlight’로 선정

운동에 의한 체온의 상승과 식욕저하의 원인이 밝혀졌다. 이를 담당하는 시상하부의 신경세포가 발견되었고 표적 치료에 의한 비만의 조절 가능성도 제시되었다.

국립 경상대학교(GNUㆍ총장 이상경) 의과대학 생리학교실 이동근 교수팀은 미국 알버트 아인슈타인 의대(Albert Einstein College of Medicine) 조영환 교수팀과 공동연구로 운동에 의한 체온상승이 시상하부를 통해 식욕을 억제시키는 기전을 최초로 규명했다.

이 연구결과는 세계적인 생명과학 학술지인 『플로스 바이올로지』(PLOS Biology, IF=9.797, JCR 상위 5% 해당) 4월 25일자에 게재했다.

(논문명: Activation of Temperature-sensitive TRPV1-like receptors in ARC POMC neurons reduces food intake)

이 논문은 『네이처』지의 ‘이 주의 리서치 하일라이트(Research Highlight)’로 선정되었다.

이동근 교수에 따르면, 격렬한 운동으로 인한 단기적인 식욕억제는 잘 알려져 있으나, 그 생리적인 메커니즘은 분명하게 알려지지 않았다.

이와 같은 기능을 중개하는 뇌영역 중 하나인 시상하부는 호르몬, 영양소 및 온도를 비롯한 신체의 다양한 신호를 통합하여 섭식활동이나 음식 회피와 같은 항상성 반응을 일으키는 전뇌 부위이다. 이러한 반응의 대부분은 시상하부 활꼴핵의 뉴런에 의해 조절되지만, 이 뉴런이 TRPV1 수용체와 같은 핵심적인 온도 센서를 보유하고 있는지는 알려지지 않았다.

저자들은 활꼴핵에서 식욕억제성의 풋아편흑색소부신겉질자극호르몬 (proopiomelanocortin, POMC) 뉴런이 TRPV1 수용체를 발현하는 것을 mRNA부터 단백질 단계까지 확인하였다. 또한, POMC 뉴런 활동이 온도의 상승 및 TRPV1 작용제인 캡사이신에 의해 증가하며, 이 반응은 TRPV1 수용체의 길항제 및 유전자 조작에 의한 수용체 발현의 억제로 감소하는 것을 확인하였다.

캡사이신을 활꼴핵으로 직접 투여했을 때, 실험동물의 섭식량 감소가 최대 12시간 동안 지속되었으며, 이와 같은 효과는 TRPV1 수용체의 길항제 및 발현 억제로 사라졌다.

마지막으로 저자들은 활꼴핵의 온도가 운동 시작 20분 이내에 상승하여 1시간 이상 유지되는 것을 확인하였다. 또한, 40분간 운동시킨 마우스는 섭식량이 약 50%까지 줄어드는데, 이와 같은 운동의 효과가 TRPV1 수용체의 차단 및 발현을 억제함으로써 사라지는 것을 확인하였다.

이 연구는 활꼴핵의 POMC 뉴런이 호르몬과 영양소뿐만 아니라 온도에도 반응하는 능력을 가지고 있으며, 운동에 대한 반응으로 음식물 섭취를 억제하는 역할을 한다는 새로운 사실을 제시하고 있다.

*Nature research highlight url: https://www.nature.com/articles/d41586-018-04959-8
*PLOS biology url: http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2004399

⊙ 사진 설명: 경상대학교 의과대학 이동근 교수(왼쪽)와 Albert Einstein 의대 조영환 교수(오른쪽)
⊙ 내용 문의: 의과대학 생리학교실 이동근 교수 055-772-8045